嘔吐症の原理
嘔吐は何らかの原因により嘔吐中枢が刺激されると迷走神経，交感神経，体性運動神経を介して起こる。幽門が閉ざされ，食道括約筋がゆるみ，胃に逆流運動が起こり，それとともに横隔膜や腹筋が収縮して胃を圧迫し，胃の内容物が排出される。
唾液分泌亢進，冷汗，顔面蒼白，めまい，徐脈，頻脈，血圧低下などの自律神経症状を伴うことがある。胆気は同様な刺激により起こり，嘔吐運動に至らないものと考えられるが，胆気を伴わない嘔吐もあり不明な点も多い。
嘔吐中枢は局在性のはっきりしたものではなく，一連の嘔吐運動を引き起こす疑核，唾液核などを介し嘔吐運動を起こし，また上位中枢へ伝えられ胆気として認識される。この部位は血液脳関門に覆われているので，直接催吐性の物質には反応しないが，神経を介した入力を受ける。神経伝達に関与する受容体としてはドパミンD2受容体，ムスカリン(Achm)受容体，ヒスタミンH1受容体，セロトニン5HT2,3受容体，ニューロキニンＮＫ１受容体などがある。いわゆる嘔吐中枢への入力には４つの経路があると考えられている。
精神的あるいは感情的な要因によっても嘔吐は起こる。化学療法における予期匪嘔吐はよく知られているが，どのような経路で嘔吐中枢に至るのかは明らかにされていない。頭蓋内圧亢進や腫瘍，血管病変などが直接または間接的に嘔吐中枢を刺激する。脳圧が高くなくても脳室の拡大，伸展があると機械的受容体が刺激され，嘔吐中枢への入力となる。 最後野(area postrema)は第4脳室底にあり，血管が豊富で血液脳関門がないので，血液や脳脊髄液中の代謝物，ホルモン，薬物，細菌の毒素など，さまざまな催吐性刺激を受けるため化学受容器引金帯(chemoreceptor trigger zone ； CTZ）と呼ばれる。神経伝達物質ではドパミン，セロトニン，サブスタンスＰなどが，薬物ではモルヒネ，ジギタリスなどが刺激となることがよく知られている。一方，最後野へは神経性の入力もある。消化管から5HT3受容体が関与する迷走神経による刺激や，前庭からの刺激がこの部を介して嘔吐中枢に伝えられる。
体の回転運動や前庭の病変により前庭が刺激されると, Achm受容体やH1受容体の関与するコリン作動性ニューロン，ヒスタミン作動性ニューロンにより，直接または最後野を介して嘔吐中枢が刺激される。
咽頭，心臓，肝臓，消化管，腹膜，腹部・骨盤臓器の機械的受容体あるいは肝，消化管の化学受容体が刺激されると迷走神経，交感神経，舌咽神経を介し，嘔吐中枢が刺激される。消化管の伸展は嘔吐刺激となりうる。ドパミン刺激により消化管の運動は低下し，内容物が停滞することで，消化管の伸展を引き起し，機械的受容体が刺激され,迷走神経，内臓神経を介して嘔吐刺激が伝えられる。ここにおいて，D2受容体拮抗作用や5HT4受容体刺激はアセチルコリンを放出させ，消化管運動が改善することで消化管の伸展は緩和され，嘔吐刺激は改善する。消化管閉塞があると，消化管運動により消化管は過伸展を引き起し，嘔吐刺激が惹起される。また消化液の分泌増加が加わると，消化管がさらに伸展し，嘔吐刺激は悪化すると考えられる。化学療法などで消化管の粘膜障害が起こると，セロトニンが腸管クロム親和性細胞より放出され，求心性の迷走神経，内臓神経を介して刺激が嘔吐中枢に伝えられる。
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