アルコール多飲で低血糖
アルコールと糖尿病
エタノールは肝において、アセトアルデヒド→酢酸へと酸化される。最終的にはアセチル–CoAとなる。
上記の過程で肝ミトコンドリアのNAD（nicotinamide adenine dinucleotide）はNADHに還元される。長期的なアルコール摂取により肝ミトコンドリアにNADHが蓄積する。
アルコール多飲する者において、NADH/NAD比が高まる。NADH/NAD比が上昇することで、糖新生やTCA回路が抑制される。このエタノール代謝過程で肝グリコーゲンが消費されるため、肝グリコーゲン貯蔵量が減少する。グリコーゲンの回復に24時間程度の時間がかかり、速やかに回復することはない。
これらの要因よって糖新生がなされにくくなり、またグリコーゲン不足になり、血糖降下の局面においてリカバリーする力が失われる。
健常者において、数時間の絶食後には正常では糖新生が促進されるが、飲酒のあとではこれが起こらず低血糖が遷延することがある。さらにアルコールは低血糖症状を認識しにくくし、インスリン拮抗ホルモン分泌も低下させ、警告症状なしの重症低血糖が発現するリスクがある。